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　　雖然乳腺癌的總體生存率已日漸提高,但當(dāng)中三陰性乳腺癌還是令人聞風(fēng)喪膽。因?yàn)槿�陰性乳腺癌的癌�?xì)胞對(duì)雄激素受體(ER)、黃體酮受體(PR)以及一種叫上皮生長(zhǎng)素因子(Her2)的蛋白質(zhì),都呈現(xiàn)為陰性,對(duì)激素和靶向治療都不敏感,所以目前的主要治療手段是化療,但效果不佳,是棘手且死亡率高的乳腺癌。因此三陰性乳腺癌的診治方式新進(jìn)展,是很多醫(yī)生關(guān)注的話題。

　　而多年以來,大多數(shù)乳腺癌的研究都圍繞著“找出不同種類乳腺癌的基因突變”,而對(duì)“表觀遺傳回路”如何影響乳腺癌的課題,卻鮮少有深入研究。

　　其實(shí)除了基因突變會(huì)導(dǎo)致生物遺傳基因DNA一部分或多個(gè)部分的序列突然發(fā)生變化,“表觀遺傳改變”也會(huì)改變基因組的DNA。不同的是,“表觀遺傳改變”并不會(huì)改變DNA序列,而是從DNA序列上增加或移去了稱為“表觀遺傳標(biāo)記”的特殊標(biāo)記,改變?nèi)梭w內(nèi)蛋白質(zhì)的運(yùn)作。其中,超級(jí)增強(qiáng)子便包含了這種特殊的“表觀遺傳標(biāo)記”,也就是說,如果超級(jí)增強(qiáng)子出現(xiàn)異常調(diào)控,就會(huì)產(chǎn)生大量可驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞增長(zhǎng)的蛋白質(zhì),從而刺激癌癥形成。

　　基于上述思路,香港城大生物醫(yī)學(xué)系的兩位科研人員、癌癥生物學(xué)家錢玥明博士與計(jì)算生物學(xué)家王鑫博士聯(lián)手領(lǐng)導(dǎo)一支聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì),開展了超級(jí)增強(qiáng)子如何影響三陰性乳腺癌癌細(xì)胞增長(zhǎng)的相關(guān)研究。

　　他們通過對(duì)超過4,000名乳腺癌病人的臨床資料,以及多達(dá)21個(gè)細(xì)胞系的多層次表觀遺傳基因測(cè)序數(shù)據(jù)的深入分析,找出不同種類的乳腺癌對(duì)應(yīng)的特異超級(jí)增強(qiáng)子,并描繪了一個(gè)調(diào)控網(wǎng)絡(luò),發(fā)現(xiàn)FOXC1這個(gè)基因,是調(diào)控癌細(xì)胞增長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。而FOXC1正是受到三陰性乳腺癌特異的超級(jí)增強(qiáng)子的驅(qū)動(dòng)。更重要的是,在小鼠的實(shí)驗(yàn)中,FOXC1也被證實(shí)了會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。

　　由香港城大領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)于實(shí)驗(yàn)中將三組乳腺癌細(xì)胞系(BT549, MDA-MB-231和MCF10DCIS)染色,發(fā)現(xiàn)去除FOXC1的超級(jí)增強(qiáng)子會(huì)抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)。(圖片來源:DOI number: 10.1038/s41467-021-22445-0)

　　除此之外,他們還發(fā)現(xiàn)了FOXC1的“正調(diào)控”與癌腫瘤的惡化、癌細(xì)胞分裂的速度以及腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞均有關(guān)聯(lián)。不得不提的是,研究人員利用綜合分析法,還發(fā)現(xiàn)了另一個(gè)與三陰性乳腺癌有關(guān)連的基因ANLN,若去除ANLN的超級(jí)增強(qiáng)子,可以降低蛋白質(zhì)的活躍度,從而減少癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。毫無疑問,這些研究成果對(duì)于找出影響三陰性乳腺癌的關(guān)鍵因素,以及協(xié)助科學(xué)家去研究治療的新策略具有重大意義。

　　目前,三陰性乳腺癌的新藥正在不斷研發(fā)中,相信未來會(huì)有新突破。希望新藥的出現(xiàn)能夠?yàn)榛颊邘�來更多的希�?